Mindkét anyagra igaz, hogy bizonyos élőlényekre, illetve bizonyos szövetek bizonyos sejtjeire, azok anyagcseréjére gátló hatásúak, míg a magasabb rendû szervezetek, jellemzően az állatok és az ember esetében a táplálékkal bizonyos mennyiségben a szervezetbe juttatva kifejezetten kedvező nutritív hatásuk van.
Baktériumokra és gombákra kifejtett gátló hatások
A sejtmembránokon a disszociálatlan savmolekulák jutnak át, ezért a viszonylag alacsonyabb pH-értékû környezet gyorsítja a főleg az alacsonyabb pKa-értékû savak átjutását (vagy másképp kifejezve: magasabb pH-értékû környezetben a magasabb pKa-értékû szerves savak felszívódása gyorsabb). A citoplazmába, a mitokondriumokba és a sejtmagba bejutott savmolekulák egy része disszociál. A savanion részben felhasználódik a sejt anyagcsere-folyamataiban, a szabad protonok pedig zavarokat okoznak a sejt mûködésében: (1) egyes aminosavak (pl. glutaminsav, arginin) dekarboxilezését okozhatják, (2) a stressz-indukált regulonokat aktiválhatják, ezzel korlátozva a sejtosztódás folyamatát, (3) a kationpumpák K+ kationimportját serkenthetik megnövelve a turgort, illetve (4) a disszociálatlan propionsavból képződő 3-hidroxi-propionsav és hidroxi-propionaldehid, valamint a hangyasavból képződő formaldehid gátolják a DNS-szintézist és ezáltal a sejtosztódást. [19] Már korábban megállapították, hogy az alifás karbonsavak 1–12 szénatomos sorozata gátolja a glicero-foszfát-dehidrogenáz enzim NAD-megkötő képességét. Ez a gátló hatás a szénlánc hosszának növekedésével, a hangyasavtól a dodekánsavig növekszik. [11]
A hangyasav és a nátrium-formiát semleges (pH 6,8, ill. 7,4) kémhatásnál is citotoxikus hatású. [17] A hangyasav esetében az elfogadható napi felvételt embernél 0–5 mg/kg testtömeg értékben határozták meg. [6] A formiát a citikróm-c-oxidáz a3 hem komponenséhez kötődik (gátolja a sejtanyagcseréhez szükséges oxidáció folyamatát). [3]
A környezetünkben fellelhető és a takarmányokba, azok alapanyagaira kerülő gombák és baktériumok jellemzően még inaktív állapotban vannak (spórák stb.). Az élettevékenységek beindulásakor és a gyors szaporodáshoz először fel kell építeniük a sejtanyagcseréjüket. A citrátkör (a Szent-Györgyi–Krebs ciklus) felépítése jellemzően a szükséges mennyiségû oxálecetsav előállításával kezdődik. A citrátkört „feltöltő” oxálecetsav közvetlenül a foszfoenol-piroszőlősavból is képződhetik például a borostyánkősavat „termelő” baktériumokban. [13, 14] Az általunk ismert és vizsgált élővilágban a piruvát-karboxiláz által katalizált anaplerotikus reakció általánosan elterjedt. [10] Már korábbi kutatások bebizonyították, hogy a propionil-CoA a piruvát-karboxiláz egy lehetséges inhibitora. A metil-malonil-CoA, amely a propionil-CoA metabolitja, szintén gátolja a piruvát-karboxilázt. [4] Bizonyos örökletes betegségek esetében a propionsav az emberi szervezetben felhalmozódik és erős gátló hatást fejt ki a piroszőlősav mitokondriális oxidációjára. [1]
A sejtekben a propionsav a koenzim-Á-hoz kötődik. Mind az exogén eredetû, mind pedig a normális anyagcseréből (például zsírsavak ß-oxidációjából) származó propionil-CoA egy sor fontos enzimet gátol. A karnitin-acil-transzferáz rendszer egyensúlya felborul a nagy mennyiségben képződő propionil-karnitin által. A propionsav és a propionil-CoA gátolja a ketogenezist, szignifikánsan (p
A cikk szerzője: Baross Rezső
